آنزیمی برای مهار چاقی؟

همان‌طور که می‌دانید چاقی یکی از موضوعات مهم مرتبط با سلامتی در سطح جهانی و موثر بر تمامی گروه‌های سنی است که باعث افزایش ریسک ابتلا به بسیاری بیماری‌ها در انسان می‌شود. مشکلاتی مانند بیماری‌های قلبی عروقی، دیابت نوع ۲ و سرطان. با وجود اطلاع از تمام این مشکلات، ولی همچنان کمبود داروهای موثر برای درمان چاقی و بیماری‌های مرتبط با آن، محسوس است.

دانشمندان بین بافت چربی سفید که انرژی مازاد را ذخیره می‌کند و بافت چربی قهوه‌ای که با مصرف انرژی گرما تولید می‌کند، تفاوت قائلند. به همین خاطر یکی از راه‌هایی که برای مهار چاقی پیشنهاد می‌شود، تحریک تبدیل بخش‌هایی از چربی سفید به قهوه‌ای است.

حال یک تیم بین‌المللی از محققان، در آزمایش‌هایی روی موش‌ها به مکانیسم تبدیل چربی سفید (ذخیره انرژی) به چربی قهوه‌ای (مصرف انرژی) دست یافته‌اند.

در یک مطالعه جدید روی موش‌های چاق، رسپتور مولکولی مربوط به یک فاکتور رشد به نام VEGFR1 بلاک شد که حاصل آن شکل‌گیری عروق خونی جدید در بافت چربی سفید بود. این کار در یک گروه از موش‌ها به ‌وسیله دارو و در گروه دیگر از راه اصلاح ژنتیکی انجام شد که هر دو روش نتیجه یکسانی مبنی بر افزایش تبدیل چربی سفید به چربی قهوه‌ای، کاهش چاقی و افزایش حساسیت به انسولین درپی داشت.

دست‌یابی به این قبیل نتایج، ما را به یافتن داروهای جدید برای درمان چاقی و دیابت امیدوار می‌کند.

پژوهشگران همچنین در مطالعه‌ای دیگر به آنزیمی به نام SNRK در موش‌ها رسیده‌اند که سرکوب‌کننده التهاب در بافت چربی سفید بوده و متابولیسم چربی قهوه‌ای را نیز افزایش می‌دهد. شواهد ژنتیکی اولیه در این مطالعه نشان می‌دهد که این آنزیم در انسان نیز عملکرد مشابهی داشته و می‌تواند به عنوان یک داروی هدف جدید در مقابله با چاقی مدنظر قرار بگیرد.

این مطالعه اشاره می‌کند که پیدا شدن راهی برای ارتقای تولید SNRK در بافت چربی دو مزیت درپی خواهد داشت. محققان معتقدند کاهش رشد چربی سفید ممکن است عوارض مرتبط با آن، مانند مقاومت به انسولین را تعدیل کند درحالی‌که هم‌زمان افزایش متابولیسم چربی قهوه‌ای می‌تواند منجر به کاهش وزن شود.این دو فرضیه، باید به شکل جدی‌تری در مطالعات آتی درمورد انسان دنبال شود.

تاثیر آنزیم بر رشد و متابولیسم
برای پیگیری این پژوهش، محققان موش‌هایی فاقد ژن تولیدکننده SNRK پرورش دادند و سپس نتایج را با موش‌هایی که بافت چربی نرمال داشتند مقایسه کردند.

در موش‌های فاقد SNRK، تجمع بالای ماکروفاژها در چربی سفید وجود داشت. می‌دانیم که ماکروفاژها سلول‌های ایمنی بوده که معمولا به‌عنوان مارکر رشد و التهاب می‌باشند و افزایش آنها موید نقش SNRK در تنظیم رشد بافت چربی سفید است.

ازآنجا که رشد چربی سفید با مقاومت به انسولین که یک ریسک فاکتور دیابت است در ارتباط می‌باشد، این یافته بسیار حائز اهمیت خواهد بود.

علاوه بر تاثیر روی چربی سفید، پژوهشگران نشان دادند که این آنزیم، فیزیولوژی بافت چربی قهوه‌ای را نیز متاثر می‌کند. موش‌های فاقد ژن SNRK چاق‌تر از موش‌های عادی بودند و دیده شد که در مجموع متابولیسم پایین‌تری نیز دارند. موش‌های فاقد این آنزیم اضافه وزن خود را حتی در حضور درمان با داروی القاگر کاهش وزن از طریق فعال‌سازی چربی قهوه‌ای نیز حفظ کردند. این موضوع ثابت کرد که نرخ متابولیک کمتر و اضافه وزن موش‌های فاقد ژن SNRK، ناشی از کاهش متابولیسم چربی قهوه‌ای بوده است.

درمجموع این‌طور به‌نظر می‌رسد که ارتقای تولید SNRK ممکن است روی افزایش کلی متابولیسم موثر بوده و به کاهش وزن کمک کند.

عملکرد در انسان
از آنجا که SNRK به‌عنوان تنظیم‌کننده رشد و متابولیسم در موش‌ها عمل کرده، محققان گامی فراتر نهادند تا ببینند که آیا ممکن است این آنزیم نقش مشابهی در انسان نیز داشته باشد؟ پژوهشگران چندین موتاسیون ژنی را که مسئول تولید SNRK در انسان بودند شناسایی کردند که ارتباط مستقیمی با BMI بالا، دور کمر بالا و ریسک چاقی داشتند. این نتایج در یک مطالعه کوهورت با مشارکت ۱۲۰۰۰ زن به‌دست آمد.

برداشت نهایی حاکی از آن بود که SNRK می‌تواند هدفی بالقوه برای درمان‌های جدید در مسیر مهار چاقی و عوارض آن باشد.

دستاورد حائز اهمیت دیگر در این مطالعات این بود که دانشمندان موفق شدند تجربیات ژنتیکی سلولی و حیوانی را برای به‌دست آوردن یک خروجی بالینی به سود جمعیت‌های انسانی به‌کار گیرند. محققان امیدوارند شکل‌گیری این ارتباطات باعث سرعت بخشیدن به پروسه همکاری‌های منظم در اکتشافات مبتنی بر آزمایش شود که منجر به درمان یا مداخلات جدیدی خواهد شد.

تلگرام ایران ام‌دی

همین الان به رایگان مشترک مطالب «ایران MD» شوید

آدرس پست الکترونیک:


۱- از ایمیل شما استفاده تبلیغاتی نخواهد شد
۲- هر زمان که مایل باشید می توانید اشتراک ایمیلی خود را قطع کنید
Delivered by Google FeedBurner

ارسال دیدگاه

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *